帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性神经系统疾病，主要影响中老年人的运动功能。其病理特征包括黑质多巴胺能神经元显著变性、路易小体形成以及纹状体内多巴胺含量减少。神经递质在这一病理过程中扮演着至关重要的角色，尤其是多巴胺和乙酰胆碱两大系统。
多巴胺是帕金森病病理变化中最受关注的神经递质之一。正常情况下，黑质多巴胺能神经元向纹状体投射，释放多巴胺，与纹状体内的D1和D2受体结合，调节乙酰胆碱能神经元的活动，维持运动功能的平衡。然而，在帕金森病中，黑质多巴胺能神经元变性，导致纹状体内多巴胺含量显著减少，打破了原有的平衡。
// 简化模型表示多巴胺减少的影响
function dopamineLevel() {
return "显著降低";
}
由于多巴胺减少，其对乙酰胆碱能神经元的抑制作用减弱，导致乙酰胆碱能神经元过度活跃，乙酰胆碱释放增加。这种多巴胺与乙酰胆碱之间的失衡，是帕金森病运动症状（如静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍）产生的主要原因。
// 简化模型表示乙酰胆碱增加的影响
function acetylcholineLevel() {
return "显著增加";
}
了解神经递质在帕金森病中的变化，有助于疾病的早期诊断。通过检测脑脊液或血液中的多巴胺及其代谢产物水平，结合影像学检查（如MRI、PET），可以辅助医生判断是否存在多巴胺能神经元变性，从而确诊帕金森病。
基于神经递质变化的治疗策略，如增加多巴胺水平（使用左旋多巴、多巴胺受体激动剂）、抑制乙酰胆碱释放（使用胆碱酯酶抑制剂）或调节其他神经递质系统（如5-羟色胺、去甲肾上腺素），已成为帕金森病治疗的重要组成部分。
监测神经递质水平的变化，还可以评估治疗效果和疾病进展。例如，多巴胺替代治疗的有效性可以通过观察患者症状改善情况和多巴胺水平变化来评估。此外，神经递质水平的变化还可能为帕金森病的新药研发提供靶点。
神经递质在帕金森病病理过程中起着至关重要的作用，其变化不仅揭示了疾病的发病机制，还为疾病的诊断、治疗和预后提供了重要依据。未来，随着神经科学研究的深入，有望发现更多与帕金森病相关的神经递质变化，为疾病的防治开辟新的途径。